HỘI CHỨNG LY GIẢI U

BỆNH THẬN MẠN

1. MỘT SỐ THUẬT NGỮ VÀ ĐỊNH NGHĨA

1.1 Bệnh thận mạn (Chronic Kidney Disease - CKD)

      BN có 1 trong 2 tiêu chuẩn sau

- Có tổn thương về cấu trúc và chức năng thận tồn tại kéo dài >= 3 tháng, kèm theo hoặc không kèm theo giảm mức lọc cầu thận. Biểu hiện tổn thương thận thấy qua sinh thiết thận hoặc bằng chứng gián tiếp qua XN máu, nước tiểu, CDHA. Các triệu chứng tổn thương thận

• Có Albumine nước tiểu (tỷ lệ albumin creatinine nước tiểu> 30mg/g hoặc
albumine nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ)• Bất thường nước tiểu• Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối lọan chức năng ống
thận• Bất thường về mô bệnh học thận• Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận tiết niệu bất thường• Ghép thận  

- Mức lọc cầu thận (GFR) < 60 ml/ph/1,73 m2 da, kèm hoặc không kèm theo tổn thương thận. Protein niệu kéo dài và liên tục là một dấu hiệu có tổn thương thận.

1.2 Suy thận mạn (Chronic renal failure)

- Là tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính không hồi phục theo thời gian, do tổn thương không hồi phục về số lượng và chức năng nephron

- Suy thận mạn tương ứng vơi bệnh thận mạn giai đoạn III, IV, V (GFR < 60ml/p)

1.3 Bệnh thận giai đoạn cuối (End stage renal disease - ESRD)

- Tương ứng CKD V (GFR<15 ml/p)

- Hậu quả cuối cùng biểu hiện trên lầm sàng là hội chứng ure máu cao.

1.4 Hội chứng ure máu cao (uremic syndrome)

- Là hc lâm sàng, cận lâm sàng phản ánh rổi loạn chức năng tất cả các cơ quan do suy thận cấp hay mạn

- Không chỉ ure và creatinin máu tăng tron HC ure máu cao mà tăng cả các sản phẩm nguồn gốc nitrogen khác như aminoacid, acid uric, ..

- Triệu chứng

• Toàn thân : buồn nôn, chán ăn, mệt mỏi, hơi thở mùi ure
• Đa :Tuyết ure
• TK : ý thức thay đổi, giảm trí nhớ, mất ngủ, co giật
• Tim mạch : viêm ngoại tâm mạc, xơ vữa đm tiến triển, quá tải thể tích, suy tim sung huyết, bệnh cơ tim
• Huyết học : thieus máu, chảy máu (do tiểu cầu mất chức năng)
• Chuyển hóa : kali tăng, phophat tăng, giảm Caxi, cừng cận giáp thứ phát, loạn dưỡng xương

2. CƠ CHẾ BỆNH SINH 

2.1 GFR

- Bình thường 120 ml/phut

- GFR trong CKD giảm từ từ và không hồi phục theo thời gian. GFR càng giảm thì suy thận càng nặng

2.2 Rối loạn tái hấp thu và bài tiết

- Natri máu hạ (bt 135-145 mmol/l), thường khi GFR < 20ml/p

- Natri niệu tăng do giảm tái hấp thu ở ống thận

- Đái nhiều : nephron còn lại chịu áp lực thẩm thấu cao gây đái thẩm thấu

- Phù : do giữ muối và nước vì giảm mức lọc cầu thận

- Kali máu (bt 4,5-5 mmol/l) chỉ tăng trong suy thận giai đoạn cuối vì thận suy vẫn có thể làm tăng thải kali ở ống xa và ruột nhờ aldosterol. Nếu tăng kali máu sơm thì có thể do : tang nhập kali (chuối, măng cụt), tan máu, xuất huyết, toan chuyển hóa, thuốc ức chế men chuyển, receptor

- H+ tăng, pH giảm do không thải được acid cố định

2.3 Cường cận giáp thứ phát

- Thận giảm sản xuất 1, 25 dihydroxycholecalciferol ở ống thận -> giẳm Calci, tăng phospho máu - > tăng PTH

2.4 Tổn thương xương

- Loãng xương, loạn dưỡng xương do cân bằng caxi, photphas bị thay đổi

2.5 Thiếu máu 

- Xuất hiện sớm trong suy thận mạn, tăng dần 

- DO tổng hợp Erythropoietin giảm, xuất hiện yếu tố ức chế EPO

2.6 Tăng tiết và tăng hoạt tính renin

2.7 Tăng huyết áp

- THA là yếu tố thúc đẩy nhanh suy thận mạn

3. CHẨN ĐOÁN

3.1 Chẩn đoan xác định

- Lâm sàng : phù, tiểu máu, thiếu máu, THA,...

- CLS :

+ Creatinin huyết thanh, protein niệu (bt <0,15g/24h), albumin niệu (bt < 30 mg/24h), 

+ Tìm căn lắng hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu,...

- Chẩn đoán xác định khi các xét nghiệm vẫn bất thường trong các xet nghiệm vòng 3 tháng 

- Sử dụng mức lọc cầu thận < 60 ml/p/1,73 m2 da

(STC CŨNG GIẢM GFR, CÓ CẦN THEO DÕI GFR TRONG 3 THÁNG ĐỂ CHẨN ĐOÁN KHÔNG ???????)

3.2 Chẩn đoán phân biệt với suy thận cấp, đơt cấp suy thận mạn

- Creatinin nền : nếu trong vòng 3 tháng trước đây ở mức bình thường thì nghĩ đến STC, còn nếu đã tăng liên tục trong 3 tháng trước đây thì nghĩ đến suy thận mạn

- Suy thận mạn còn có 

• Trụ niệu to : bằng chứng giãn các nephron còn lại
• Tăng phospho máu, giảm canxi máu, cường cận giáp thứ phát (tăng PTH, tang phosphotase kiềm )
• Siêu âm thận teo nhỏ trong khi trong STC 2 thận kích thước bt hoặc to. Một số suy thận mạn nhưng thận không teo như suy thận mạn do DTD, bệnh thận lupus, bệnh thận do thoái hóa bột, đa u tủy xương, bệnh thận do HIV, thận đa nang

- Sinh thiết thận rất có giá trị trong chẩn đoán (suy thận mạn có hình ảnh xơ hóa cầu thận, xơ tổ chức kẽ, teo ống thận) nhưng nên chỉ định với BN suy thận giai đoạn 1-3, lâm sàng nghĩ nhiều đến bệnh cầu thận sẽ giúp ích cho việc điều tri . Không có chỉ định với BN suy thận mạn có biểu hiện năng như THA, thiếu máu.

    

3.3 Chẩn đoán giai đoạn

- Chẩn đoán giai đoạn khi chức năng thận ổn đinh (không hoặc ít thay đổi trong 3 tháng)

- 5 giai đoạn

3.4 Đánh giá tiến triển

3.4.1 Yếu tố nguy cơ làm giảm GRF không thay đổi được

- Giới : nam tiến triển nhanh hơn nữ

- Tuổi :

- Chủng tộc: 

- Di truyền : số lượng nephron từ lúc sinh ra mỗi người khác nhau và không sinh them khi trưởng thành.

3.4.2 Yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được

- Protein niệu : >1g/24h là có tổn thương cầu thận

                        Protein niệu càng cao thì thời gian suy thận càng ngắn

- Nguyên nhân suy thận mạn : DTD không kiểm soát đường huyết, bệnh cầu thận thường làm suy thận nhanh hơn THA, bệnh ống thận kẽ, vk

- Tăng lipid máu : 

- Hút thuốc lá

4. CHẨN ĐOAN NGUYÊN NHÂN

- Viêm cầu thận, DTD là các nguyên nhân chính

- Khi thận đã teo, GRF <20-30 ml/p/1,73 m2 da, chẩn đoán nguyên nhân ít quan trọng trong điều trị nguyên nhân nhưng có giá trị tiên lượng, lựa chọn biện pháp thay thế

4.1 Bệnh cầu thận mạn

- Bệnh cầu thận nguyên phát có or không HCTH

- Bệnh cầu thận thứ phát do lupus, DTD,

4.2 Bệnh ống kẽ thận mạn

4.3 Bệnh mạch thận

4.4 Bệnh thận bẩm sinh

4.5 Không tìm thấy nguyên nhân

5. CHẨN ĐOÁN BIẾN CHỨNG

5.1 Biến chứng tim mạch

- THA

- Viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim do ure máu cao

- Suy tim trái, phì đại tim trái

- Suy mạch vành, bệnh van tim, rối loạn nhip tim (tăng kali máu), suy tim

5.2 Phổi

- Phù phổi, viêm phế quản, viêm phổi, TDMP. Hay gặp phù phổi cấp

5.3 Rối loạn nước, điện giải, kiềm toan

- Tăng kali máu

- Toan chuyển hóa, càng làm tăng kali máu

5.4. Huyết học

- Thiếu máu : Hb <13g/dl nam (bt13-18), <12g/dl ở nữ(12-16), <11g/dl ở người cao tuổi

5.5. Rối loạn lipid

- Chủ yếu là tăng triglycerid

- Tăng nguy cơ xơ vưa động mạch, 

5.6. Loãn dưỡng xương

- Loãng xương

5.7. Thần kinh

- Trung ương : bệnh não do ure

- Ngoại vi : 

7.8 Tiêu hóa

- Chán ăn, có thể viêm loét dạ dày, xuất huyết kèm theo

7.9. Rối loạn dinh dưỡng

7.10 Rối loạn nội tiết

- Sinh dục nam: giảm testosteron, bất thường tạo tinh  trùng

- Suy cận giáp thứ phát

8. ĐIỀU TRỊ

8.1 Mục tiêu điều trị

- Điều trị nguyên nhâ và các yếu tố nguy cơ

- Làm chậm phát triển bệnh

- Điều trị triệu chứng và biến chứng

- Thay thế chức năng thận

8.2 Điều trị bảo tồn

8.2.1 Chỉ định

GRF > 15 ml/p

8.2.2 Dinh dưỡng

* Nguyên tắc chúng

- Giảm protein để giảm ure máu

- Giàu năng lượng tránh giáng hóa protein

- Đủ vitamin, vi lượng, sắt

- Cân bằng muối, nước, đủ calci, ít phospho

* Protein

- GRF càng thấp thì lượng protein càng phải giảm. GRF < 25ml/p -> protein 0,6-0,75 g/kg/ngày

* Năng lượng

- Tăng chất bột, giảm protein, chủ yếu như khoai tây, khoai lang, khoai sọ, sắn, miến

- Chất beo 15-25%

* Cân bằng muối nước, vitamin

- Bổ sung sắt, vtm 12, acid folic, vtm B6

- Rau ít đạm ít chua như cải, dưa chuột, bầu, bí, su hào, .. không ăn rau dền, na, đu đủ, chuối, mít, quýt

- Ăn nhạt khi có phù, suy tim, THA, 2-4 g/ngày. Giảm phosphat như gan, thận, trứng. Tăng calci như tôm, cá, sụn

- Nước uống đủ, tương ứng lượng đái ra

8.2.3 Điều chình huyết áp

- Mục tiêu < 130/80

- Phối hợp nhiều loại thuốc

* Lợi tiểu

- Thường dùng Furosemid (không ảnh hưởng thận, không gây tăng kali máu)20mg ống hoặc 40 mg viên

* Thuốc tăng huyết áp

- Chẹn kệnh Calci

Hạ HA nhanh, tác dụng lên tim làm tim đập chậm.

- Thuốc ức chế men chuyển (ACEI)

+ Thuốc hạ HA tốt, không gây tác dụng lên tim, làm giảm protein liệu (ưu tiên dùng)

+ TD phụ gây ho khan

+ CCĐ khi có hẹp động mạch thận, PNCT

- Thuốc chẹn thụ thể AT1 (ARB)

+ Td tương tự ACEI, ít td phụ hơn, không gây ho khan, ít td lên thận, kali máu

- Chẹn beta giao cảm

Lựa chọn hàng đầu trong điều trị THA nhưng có nhiều CCĐ trên lầm sàng

suy tim, hen, ....

- Chẹn ampha giao cảm

- Thuốc giãn mạch

Hạ HA mạnh, có ích với BN kháng các thuốc khác, PNCT

- Nifedinin đặt dưới lưỡi dùng trong cấp cứu.

8.2.4. Điều trị Rl điện giải, chủ yếu tăng kali máu

• Hạn chế kali :rau quả nhiều kali, thuốc, dịch truyền chứa kali
• Loại bỏ ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn : 
• Ngay khi biểu hiện rối loạn tim mạch năng : tiêm tm chậm 0,5-2 g calci trong 5-10 phút, có thể tim nhắc lại sau 30p/1 lần
• Glucose ưu trương 250-300 ml + insulin 10-20 IU truyền tm, tác dụng sau 20-30 p làm giảm K máu 0,5-1,5 mmol/l
• Truyền NaHCO3 giúp cải thiện tình trạng toan máu, Kali không đi từ trong ra ngoài tế bào 
• Resin trao đổi ion : polystyrene sulfonate (Kayexalate) hoặc resin calcio, cứ 15 g uống phối hợp sorbitol giảm 0,5 mmol/l
• Dùng lợi tiểu khi BN còn tiểu được, không tắc đường niệu, không giảm thể tích tuần hoàn
• Lọc máu nếu không đáp ứng

8.2.5. Điều trị toan máu

- Toan máu khi pH < 7,2 hoặc HCO3- <mmol/l

- Bù NAHCO3

8.2.6. Điều trị thiếu máu

- CĐXĐ thiếu máu khi Hb < 110 g/l (Hct < 30%) ở nữ và Hb < 120 g/l (Hct <37%) ở nam. Thiếu máu do bệnh thận là thiếu máu hồng cầu bình thường

- Mục đích điều trị EPO

• Cải thiện tình trạng thiếu máu
• Kéo dai thời gian tiến triển suy thận đến giai đoạn cuối
• Giảm nguy cơ bị các biến chứng về tim mạch : dày, giãn thất trái, suy tim sung huyết
• Tránh giảm sút trí nhớ
• Đáp ứng lâm sàng tốt, BN cải thiệt chất lượng cuộc sống
• Tăng cơ hội thành công ghép thận sau này

- Trước khi chỉ định điều trị EPO cần kiểm tra

• Toàn trạng BN
• Tình trạng lọc máu
• Tình trạng dinh dưỡng
• Hb, HC, HC lưới, ferritin huyết thanh, transderin, tỷ lệ hc nhược sắc, vtm 12, acid folic, protein máu và nước tiểu

    Nếu thiếu các yếu tố cần cho tạo hồng cầu như sắt, dinh dưỡng, vtm 12, acid folic thì cần bổ sung để không ảnh hưởng đến kết quả điều trị

- Mục tiêu điều trị : Hb 110 - 120 g/l (Hct > 33%)

- Liều EPO phụ thuộc mức độ thiếu máu, nguyên nhân thiếu máu. Điều chỉnh liều dựa vào Hb máu

+ Giai đoạn tấn công : 50 IU/kg x 3 lần/tuần tiêm IV, dưới da

• Nên để Hb tăng 10 - 20 g/l trong 4 tuần đầu. Nếu Hb tăng < 10 g/l thì tăng liều 25 %, nếu tăng > 20 g/l thì ngừng hoặc giảm liều 25-50 % liều /tuần

+ Giai đoạn duy trì : 25 - 100 IU /kg/ tuần

- Vấn đề cần lưu ý 

+ Nguy cơ tăng huyết áp --> theo dõi chặt giai đoạn đầu khi Hb chưa ổn định

+ Dị ứng với thuốc

+ Không đáp ứng, xuất hiện kháng thể kháng EPO

8.2.7. Điều trị cường cận giáp và tổn thương xương

- Kiểm soát P máu : CKD giai đoạn 3-4 khoảng 2,7 mg/dl (0,87 mmol/l) - 4,6 mg/dl (1,49 mmol/l)

- Các thuốc gắn P : CKD giai đoạn 3-4 : dùng thuốc gắp P có Ca. CKD 5 : thuốc gắp P có Ca hoặc (và) thuốc gắp P không Ca, tổng liều Ca trong thuốc <= 1500 mg/ngày

- Kiểm soát Ca, tích số Ca x P

+ CKD 3-4 kiểm soát Ca giới hạn bình thường ( Ca toàn phần : 2,15-2,55 mmol/l)

+ CKD 5 : Ca 2,1 - 2,37 mmol/l

+ Ca huyết > 2,54 mmol/l : giảm liều thuốc gắp P chứa Ca hoặc đổi sang thuốc gắp P không Ca. Giảm liều vtm D sterol hoặc ngừng điều trị. Tổng Ca < 2000 mg/ngày. Ca x P < 55 mg2/dl2

+ Ca huyết < 2,1 mmol/l kèm theo triệu chứng hạ Ca, PTH > giới hạn cho phép : điều trị bặng Calci carbonate và (hoặc) vtv D sterol đường uống

+ Kiểm soát PTH : CKD 3 : 30 -70 pg/ml (3,85-7,7 pmol/l)

                               CKD 4 : 70 - 110 pg/ml (7,7 - 12,1 pmol/l)

                               CKD 5 : 150 - 300 pg/ml ( 16,5 - 33 pmol/l)

8.2.8. Chống nhiễm khuẩn : Sử dụng kháng sinh chú ý dùng kháng sinh ít độc với thận, giảm liều theo mức lọc cầu thận

8.2.9. Không dùng các thuốc độc với thận

- Thuốc có thủy ngân, kim loại nặng, lợi tiểu thiazid

- KS nhóm aminosid, gentamicin, amikacin, tetracyclin, cephalosporin, phải giảm liều

- Thuốc ức chế miễn dịch như cyclosporin

- Thuốc giảm đau như indometacin

8.2.10. Điều trị bệnh là nguyên nhân CKD hoặc phối hợp

- Duy trì HbA1c < 7 % với Bn DTD

- Duy trì lipid máu trong giới hạn, đặc biệt LDL < 100 mg/dl

- Bỏ hút thuốc

- Giảm cân nếu thừa cân

8.3 Điều trị thay thế

- Chỉ định : CKD 5 ( GRF < 15 ml/p)

8.3.1. Lọc máu ngoài thận

a) Thận nhân tạo chu kỳ

- Cần làm AVF cổ tay để đưa lưu lượng máu lớn qua màng lọc 250 - 300 ml/p. Phải mất khoảng 1 tháng sau khi làm AVF mới có thể sử dụng được, trong thời gian này thì dùng Catheter mạch đùi để lọc máu

- 1 tuần lọc 12 h chia 3 lần mỗi lần 4h

- Biến chứng trong buổi lọc

+ Hạ HA, co giật, chuột rút, đau đầu do HC mất thăng bằng sau lọc máu

+ Dị ứng

+ Tan máu, Tắc mạch khí, Chảy máu, tụ máu nơi chọc

+ Nhiễm khuẩn

+ Rách màng lọc, ...

- Biến chứng khi lọc lâu dài

+ Suy tim do huyết động biến đổi thường xuyên

+ Viêm đa dây thần kinh

+ Bệnh não do ứ nhôm

+ Loãng xương, ú bột các cơ quan

b) Lọc màng bụng : (PD - Peritoneal Dialyis)

- Đưa vào ổ bụng 1 -3 l dịch thẩm phân chưa các chất điện giải và chất tạo áp lực thẩm thấu

- Được chỉ định ưu tiên BN suy tim nặng, làm AVF khó khăn

- Biến chứng : NT, suy siêu lọc, viêm phúc mạc
- Ưu điểm

• Không ảnh hưởng huyết động --> Ưu tiên vơi BN suy tim
• Bảo tồn thận tốt hơn
• Dịch lọc không có Kali nên làm hạ kali máu --> BN có thể ăn hoa quả thoải mái hơn

8.3.2 Ghép thận

- Ghép 1 thận vào hố chậu, thận còn lại xem xét có phải cắt không
- Nhược : Tìm người cho phù hợp khó, Thải ghép, Suy giảm miễn dịch,