THIẾU MÁU TRONG BỆNH MẠN TÍNH VÀ XÉT CHUYỂN HÓA SẮT - NGHIỆM THĂM DÒ SẮT

A. THIẾU MÁU DO BỆNH MẠN TÍNH

- Bệnh sinh : Chủ yếu do sự thay đổi chuyên hóa sắt ở các bệnh mạn tính như viêm mạn tính, ung thư, bệnh tự miễn. Các cytokine viêm làm giảm đời sống hồng cầu. Cường hệ thống liên võng nội mô làm tăng hủy hồng cầu đồng thời lại tăng giữ sắt lại không được tái sử dụng.
- CĐPB với thiếu máu thiếu sắt được trình bày ở phần B
- Điều trị thiếu máu do bệnh mạn tính khác với thiếu máu do thiếu sắt là phải điều trị bệnh nền, bổ sung sắt không có hiệu quả trong trường hợp này.

B. CÁC XÉT NGHIỆM KHẢO SÁT CHUYỂN HÓA SẮT

I. Chuyển hóa sắt
1. Các protein chứa sắt
- Myoglobin
- Transferrin = apotransferrin + Fe
+ Là 1 protein do gan sản xuất gồm 1 chuỗi peptid có 2 vị trí gắn Fe
+ Bình thường khoảng 1/3 vị trí gắn sắt của các transferrin có sắt gắn ( độ bão hòa khoảng 33%)
+ Vận chuyển sắt từ cơ quan này đến cơ quan khác trong huyết thanh
+ Tăng khi thiếu sắt
+ Giảm khi ứ sắt, suy gan, tăng thải ở thận
- Ferritin = apoferritin + lõi Fe(nhiều phân tử sắt)
+ Chủ yếu dự trữ sắt, nhiều ở gan, xương, lách, ...
+ Ferrin trong huyết thanh rất nhỏ, đại diện cho ferritin cơ thể
+ Là một protein viêm --> tăng khi có viêm mạn(không chứa sắt)
+ Tăng khi ứ sắt
+ Giảm khi thiếu sắt
- Ngoài ra còn có hemosiderin, lactoferrin (trữ sắt trong sữa), các enzym,..
https://www.slideshare.net/kakachan3/chuyn-ha-st

2. Hấp thu sắt qua thức ăn
- Hấp thu ở dạ dày và ruột non
- Thức ăn chín tạo điều kiện giải phóng sắt để hấp thu
- pH dạ dảy chuyển Fe3 --> Fe2

3. Phân bố sắt trong cơ thể
- Chủ yếu trong hemoglobin > ferritin > myoglobin

II. Các xét nghiệm liên quan sắt

- Sắt huyết thanh : đại diện cho lượng sắt gắn vào transferrin. Ở người bình thường hầu như không có sắt tự do
- TIBC (total iron binding capacity) : đo tổng lượng sắt có khả năng gắn với protein trong máu. Transferrin chiếm phần lớn các protein này nên TIBC có thể coi là tổng lượng protein có khả năng gắn vào transferrin huyết thanh
- Độ bão hòa transferrin = sắt huyết thanh/TIBC or sắt huyết thanh/nồng độ transferrin
- UIBC (Unsaturated iron binding capacity) : Phần transferrin chưa được gắn sắt


Nhận xét

Đăng nhận xét

Bài đăng phổ biến từ blog này

HỘI CHỨNG LY GIẢI U

 https://healthvietnam.vn/thu-vien/tai-lieu-tieng-viet/ung-buou/hoi-chung-ly-giai-u ĐẠI CƯƠNG Hội chứng ly giải u là một cấp cứu nội khoa gây nên do một số lượng lớn tế bào u  bị ly giải dẫn đến việc giải phóng nhiều kali, phospho và acid nhân vào máu. Sau đó, sự dị hóa acid nhân thành acid uric dẫn đến tăng acid uric máu, từ đó tăng đào thải acid uric qua ống thận dẫn đến suy thận cấp. Ngoài ra, việc tăng phospho trong máu cũng làm tăng bài tiết phospho, calci qua ống thận cũng dẫn đến tình trạng suy thận cấp. Hội chứng ly giải u thường xảy ra sau khi bắt đầu các phương pháp điều trị gây độc tế bào, ở các bệnh nhân u lympho không Hodgkin độ ác tính cao, bệnh bạch cầu cấp dòng lympho, các khối u lớn hoặc tế bào u nhạy cảm với điều trị, tuy nhiên khi xuất hiện hội chứng ly giải u có thể xảy tự phát mà không liên quan đến điều trị. CHẨN ĐOÁN Chẩn đoán xác định Lâm sàng Thường liên quan đến bệnh cảnh rối loạn chuyển hóa các chất như: tăng kali máu, phospho máu, hạ calci máu bao g...
Đọc thêm

CÁC CHỈ SỐ BÌNH THƯỜNG CẬN LÂM SÀNG CƠ BẢN

1.     CTM     Chỉ số Đơn vị Nam giới Nữ giới Trẻ em RBC T/L(10^12/L) 4.2 – 5.4 4 – 4.9 Sơ sinh 4.5-6 <1T 3.2-3.5 >2T trên 4 HBG g/L 130 - 160 125 - 142 Sơ sinh 170-190 <1T 100-120 3T 120-140 Hct L/L 0.4 – 0.47 0.37 – 0.42   MCV fL 80 - 100   MCH Pg 28-32   MCHC g/l 320 – 360   RDW % 11 - 14   WBC G/l (10^9/l) 4 – 10 Mới sinh 10 -100 <1T 10-12 >1T 6-8 %NEU   55-75 Sơ sinh, NEU 60-65% rồi giảm dần, LYM 20-30% rồi tăng dần Ngày 5-7 NEU=LYM =45% 9-10...
Đọc thêm